Исследователи университета Стэндфорда представили результаты испытания in vivo - нового соединения, которое способно замедлить развитие заболевания Хантингтона – неизлечимой генетической болезни нервной системы.
Ранее была доказана связь между появлением симптомов болезни и низким уровнем нейротрофина BDNF (нейротрофический фактор мозга). Теперь ученые на мышиных моделях болезни испытали соединение LM22A-4, которое способно активировать рецептор TrkB BDNF. Оказалось, что препарат снижает в головном мозге концентрацию белков, замедляя дегенерацию клеток нервной системы, и улучшает двигательные навыки мыши. Открытие сотрудников университета подтверждается итогами недавних исследований, которые выявили способность LM22A-4 замедлять процессы изменений в мозге и стимулировать работу его нейтрофического фактора.
Испытания на моделях мышей показали эффективность разработки не зависимо от скорости развития болезни. Так, со стремительным развитием у мышей хореи Хантингтона (на протяжении нескольких недель) и у животных с постепенным течением заболевания (пару месяцев), LM22A-4 уменьшил одинаково уровень в мозге накопления анормальных белков и улучшил моторные функции.
Читайте также: Открыт новый метод лечения рака
Результаты исследования в будущем лягут в основу новой терапии заболевания Хантингтона и других нейродегенеративных болезней.
Ранее была доказана связь между появлением симптомов болезни и низким уровнем нейротрофина BDNF (нейротрофический фактор мозга). Теперь ученые на мышиных моделях болезни испытали соединение LM22A-4, которое способно активировать рецептор TrkB BDNF. Оказалось, что препарат снижает в головном мозге концентрацию белков, замедляя дегенерацию клеток нервной системы, и улучшает двигательные навыки мыши. Открытие сотрудников университета подтверждается итогами недавних исследований, которые выявили способность LM22A-4 замедлять процессы изменений в мозге и стимулировать работу его нейтрофического фактора.
Испытания на моделях мышей показали эффективность разработки не зависимо от скорости развития болезни. Так, со стремительным развитием у мышей хореи Хантингтона (на протяжении нескольких недель) и у животных с постепенным течением заболевания (пару месяцев), LM22A-4 уменьшил одинаково уровень в мозге накопления анормальных белков и улучшил моторные функции.
Читайте также: Открыт новый метод лечения рака
Результаты исследования в будущем лягут в основу новой терапии заболевания Хантингтона и других нейродегенеративных болезней.
Поделитесь в соцсетях:
