Журнал Cell Reports опубликовал результаты исследования Университета Темпл (США), которые нашли новый способ лечения онкологических заболеваний, невосприимчивых к существующей терапии.
Разработанный учеными препарат способствует накоплению мутаций в клетках злокачественной опухоли. Такое явление может привести к гибели раковых клеток, сейчас же это невозможно из-за способности активных механизмов ДНК к восстановлению.
Ученые выдвинули гипотезу, что одновременное подавление PARP и RAD52 является более эффективным способом лечения.
Эксперименты с клеточными культурами показали, что ингибитор RAD52 — 6-гидроксил-DL-допа (производное противопаркинсонического средства леводопы) — подавляет остаточную репарационную активность в клетках с дефицитом BRCA, обработанных олапарибом. Совместное использование этих препаратов усиливало накопление двуцепочечных разрывов и подавляло рост клеток аденокарциномы. Через 28 дней лекарственной обработки клетки с дефицитом BRCA полностью погибали. Такой же эффект был продемонстрирован в клеточной линии лейкемии и лимфомы Беркитта.
Разработанный учеными препарат способствует накоплению мутаций в клетках злокачественной опухоли. Такое явление может привести к гибели раковых клеток, сейчас же это невозможно из-за способности активных механизмов ДНК к восстановлению.
Ученые выдвинули гипотезу, что одновременное подавление PARP и RAD52 является более эффективным способом лечения.
Эксперименты с клеточными культурами показали, что ингибитор RAD52 — 6-гидроксил-DL-допа (производное противопаркинсонического средства леводопы) — подавляет остаточную репарационную активность в клетках с дефицитом BRCA, обработанных олапарибом. Совместное использование этих препаратов усиливало накопление двуцепочечных разрывов и подавляло рост клеток аденокарциномы. Через 28 дней лекарственной обработки клетки с дефицитом BRCA полностью погибали. Такой же эффект был продемонстрирован в клеточной линии лейкемии и лимфомы Беркитта.
Поделитесь в соцсетях:
